Одговор на важно питање о Цовиду: Зашто умиру млади људи?

Током проучавања та два случаја знанственици су добили дојаву о још двојици млађих људи на другом крају Низоземске који су такођер завршили на респиратору

BUKA portal / 07. август 2020

 

Високи крвни тлак, дијабетес, дебљина и дакако висока животна доб, показало се, најчешћи су разлози због којих неки пацијенти не преживе Цовид-19. Наиме, све су то ризици који могу изазвати компликације код обољелих од коронавируса за које неријетко нема лијека. Но у посљедње се вријеме све више говори и о могућој ‘генетској подлози’ односно чињеници да би у томе како се ко носи с коронавирусом утјецај могла имати и наша генетска рањивост, пише Јутарњи.

Као примјер улоге генетике низоземски генетичар Алеxандер Хоисцхен с Медицинског центра Свеучилишта Радбоуд (РУМЦ) у Нијмегену наводи два брата, оба млађа од 35 година, иначе потпуно здрава, који су се заразили коронавирусом и обојица завршила на респиратору.

- У таквом се случају одмах запитате могу ли генетски чимбеници играти улогу - каже Хоисцхен. Додаје како то може бити случајност да су обојица били тако тешко болесни, али и посљедица грешке у имунолошком суставу. Током проучавања та два случаја знанственици су добили дојаву о још двојици млађих људи на другом крају Низоземске који су такођер завршили на респиратору и кренули су у истраживање с обзиром на то да нису имали никакву обитељску повезаност. Док је трајало истраживање, један од њих изгубио је битку с короном.

Не би ли идентифицирали генетску рањивост на инфекцију, истраживачи су секвенционирали њихове егзоме који садрже дијелове који кодирају протеине у свим генима. Посебну су пажњу посветили генима за које се зна да су укључени у урођени имунолошки одговор.

Показало се да су сва четворица мушкараца имала мутацију на гену који у неким имунолошким станицама производи рецептор ТЛР7. Наиме, ТЛР7 упозорава имунолошки сустав на инфекцију односно откривање једно ланаца РНК који неки вируси носе као што је то случај са САРС-ЦоВ-2. Знанственици такођер мисле да тај рецептор препознаје и уско повезане коронавирусе попут МЕРС-а или САРС-а. Кад се вирус активира, рецептор ‘буди’ ослобађање интерферона, односно молекуле имунолошке сигнализације које судјелују у одбрани организма од вирусних инфекција.

Уз генетске тестове, истраживачи су тестирали и имунолошке станице из крви пацијената и њихових обитељи. Показало се да су сви имали пуно мање интерферона као одговор на инфекцију него што би било очекивано. У лабораторију су користили молекулу звану имиквимод (модификатор имунолошког одговора) да активирају ТЛР7 рецепторе симулирајући инфекцију.

Открили су да мутација у ТЛР7 онемогућава њихову заштиту од коронавируса. Притом се наглашава да таква истраживања имају велику важност за могуће лијекове који би помогли таквим пацијентима да се ‘поправи’ њихов имунитет односно да боље одговоре на угрозу.

Иначе, баш генетска истраживања најчешће су везана уз лоше исходе млађих особа обољелих од Цовида-19 односно код оних код којих не постоји ни један здравствени ризик који би био разлог за компликације. Студија објављена прије нешто више од мјесец дана у којој се истраживао геном 1610 пацијената хоспитализирани тијеком епидемије у Шпањолској и Италији открила је промјене на ДНК које такођер могу утјецати на тијек болести премда су врло мале.

Откривено је да је дио пацијената имао генетске промјене због којих долази до поремећаја протеина кемокина (молекула цитокина) који комуницирају с молекулама имунолошког одговора. Они иначе служе привлачењу имунолошких станица у нападнуто ткиво како би уништиле вирус. Знанственици су доказали да су те промјене 1,5 пута чешће биле присутне код оних пацијента који су требали респиратор или неку другу потпору за дисање. Наиме, мала промјена у ДНК повезана је са смањеном активношћу гена који помаже у регулацији кемокина. 


Бука препорука

Наука и технологија

Најновије

Посматрајте догађаје изблиза.

Пријавите се на наш Newsletter.